A Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto( FMRP) da USP, interior de São Paulo, conseguiu preencher importantes lacunas, explicando como organismos de mamíferos debelam a infecção causada por um protozoário do gênero Leishmania, em pesquisa realizada em seus laboratórios.
O trabalho revela os processos ocorridos em células de defesa de hospedeiros, em resposta à infecção pelo parasita da leishmaniose, doença conhecida como Calazar e “barriga d’água”.
O achado dos pesquisadores acaba de ser publicado na revista Nature Medicine de junho.
Essa é a primeira vez que se descreve como esse mecanismo acontece desde a fagocito se da Leishmania até a morte pelo óxido nítrico.
O líder da equipe, professor Dario Simões Zamboni conta que já era conhecida a ação do óxido nítrico para a morte do protozoário.
Ele explica que óxido nítrico é uma molécula que cumpre uma infinidade defunções no organismo.
No sistema imunológico, é uma arma importante na defesa contra micróbios que causam doenças.
“O que ainda não se sabia era como as células reconhecem a doença e ativam determinadas vias de sinalização que levam à produção de óxido nítrico durante a leishmaniose”, revela.
O estudo coordenado por Zamboni investigou, tanto in vitro quanto em animais vivos, o efeito da Leishmania em células de defesa (macrófagos) de camundongos.
Quando o organismo é atacado pelo protozoário que causa essa doença, os macrófagos o “fagocitam” (levam o patógeno para dentro dessas células).
“Existe uma plataforma molecular que reconhece a Leishmania no interior dos macrófagos e sinaliza para o sistema imune, informando que se trata de uma infecção por um patógeno que pode causar danos ao organismo”, explica o pesquisador.
O macrófago então ativa essa plataforma, chamada inflamossoma, que é composta por várias proteínas que estão no citoplasma da célula.
A seguir, o inflamossoma induz a produção de outra molécula, a interleucina 1-beta (IL-1ß).
Como uma mensageira imunológica,a IL-1ßse liga a receptores celulares que orientamo macrófago a produzir óxido nítrico e matar a Leishmania.
Esse processo, diz o pesquisador, “leva à resistência dos mamíferos frente à leishmaniose”.
Ao mostrar como as células de defesa de um mamífero, hospedeiro da Leishmania, fagocitame matam o parasita, os cientistas da USP-RP dão um passo muito importante para o entendimento da resistência imunológica durante a leishmaniose.
Como os experimentos também utilizaram animais vivos, conseguiram comprovar que, quando o animal infectado com a Leishmania tem alguma deficiência nos genes do inflamossoma ou na sinalização por IL-1ß, ele apresenta uma doença muito mais grave.
É que o sistema imunológico falha no controle da infecção.
Apesar de terem estudado camundongos, acreditam que o mesmo mecanismo ocorra com homens, pois estudos realizados por outros grupos indicam que seres humanos com mutações nos genes que realizam a sinalização por IL-1ß têm uma forma muito mais grave da doença.
Além de ajudar na compreensão de respostas imunológicas,a pesquisa mira uma doença que acomete mais de 12 milhões de pessoas no mundo, segundo a OMS.
Segundo o Ministério da Saúde do Brasil, no período de 1991 a 2010, um dos tipos de leishmaniose, a tegumentar americana, teve média anual de 27.374 casos.
A leishmaniose é transmitida pela picada de pequeno inseto de cor amarelada, o flebotomíneo, e tem diversos mamíferos como hospedeiros.
Para tratar a leishmaniose hoje, a medicina usa drogas que atuam no parasita.
Investirem ciência e tecnologia pode gerar mais conhecimentos acerca da doença e de comoo sistema imune opera para levar os indivíduos à resistência
Fonte: DCI